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Journal : Seminars in Arthritis and Rheumatism

Premier auteur : Binta Savadogo

Pays de réalisation : France — revue systématique internationale de la littérature

Auteur(s) CEREMAIA Tenon : Sophie Georgin-Lavialle

Référence : Savadogo B, Fahed H, Sellam J, Georgin-Lavialle S, Fautrel B, Mitrovic S. AA amyloidosis in inflammatory joint diseases: A systematic review. Seminars in Arthritis and Rheumatism. 2025;74:152762.


Amylose AA dans les rhumatismes inflammatoires : revue systématique

5 points clés

  1. L’amylose AA peut survenir lorsque l’inflammation reste élevée pendant longtemps dans certaines maladies articulaires inflammatoires.

  2. Les reins sont souvent les organes les plus touchés, ce qui peut entraîner une perte de protéines dans les urines et une baisse de la fonction rénale.

  3. La revue suggère que la fréquence de l’amylose AA semble avoir diminué dans certaines maladies depuis l’arrivée des traitements plus efficaces.

  4. Les traitements qui contrôlent bien l’inflammation, notamment les biothérapies, peuvent améliorer certains marqueurs comme la protéine SAA et la fonction rénale.

  5. Les auteurs soulignent le manque de données récentes et la nécessité de mieux mesurer le poids actuel de cette complication.


Introduction

L’amylose AA est une complication de l’inflammation chronique. Elle correspond au dépôt anormal d’une protéine appelée amyloïde dans certains organes, en particulier les reins, mais aussi parfois le tube digestif, le foie ou le cœur. Elle peut compliquer des rhumatismes inflammatoires comme la polyarthrite rhumatoïde, les spondyloarthrites, le rhumatisme psoriasique ou l’arthrite juvénile idiopathique. Comme les traitements anti-inflammatoires modernes ont beaucoup progressé, les auteurs ont voulu savoir si cette complication était devenue moins fréquente.


Méthodes

Les auteurs ont réalisé une revue systématique de la littérature. Ils ont recherché, dans plusieurs bases de données médicales jusqu’en octobre 2024, les études décrivant des patients ayant une amylose AA confirmée par biopsie dans le contexte d’une maladie articulaire inflammatoire. Les études retenues devaient inclure au moins 10 patients et apporter des informations sur la fréquence, la mortalité ou l’évolution sous traitement.


Résultats

Au total, 33 études ont été incluses, représentant près de 14 000 patients atteints de rhumatismes inflammatoires. Les données étaient très hétérogènes et la plupart des études étaient anciennes, publiées avant 2010. Dans la polyarthrite rhumatoïde, la fréquence de l’amylose AA rapportée allait de 16,7 % à 25,2 % avant 2010, puis semblait diminuer à 0,7 % après 2010. Dans la spondylarthrite ankylosante, les fréquences rapportées étaient de 6,1 % à 8,5 % avant 2010, puis de 1,1 % à 1,3 % après 2010. Les traitements immunomodulateurs, en particulier les biothérapies, semblaient améliorer certains marqueurs de l’amylose AA.


Discussion

Ces résultats suggèrent que le meilleur contrôle de l’inflammation pourrait réduire le risque d’amylose AA ou améliorer son évolution. Cependant, les auteurs restent prudents, car les études disponibles sont anciennes, très différentes entre elles et ne permettent pas de conclure avec certitude. L’article rappelle aussi l’importance de surveiller l’inflammation chronique et la fonction rénale chez les patients atteints de rhumatismes inflammatoires.


Conclusion

L’amylose AA semble aujourd’hui moins fréquente qu’autrefois dans certaines maladies articulaires inflammatoires, probablement grâce aux traitements plus efficaces. Des études récentes, plus larges et mieux standardisées sont nécessaires pour mieux connaître le risque actuel et améliorer la prévention.


 
 
 

Dans cet article, le Journal des Femmes Santé fait le point sur ses causes, ses symptômes et sa prise en charge, avec l’éclairage du Pr Sophie Georgin-Lavialle, médecin interniste à l’hôpital Tenon


Syndrome VEXAS : l’essentiel à retenir

Le syndrome de VEXAS est une maladie inflammatoire rare, décrite pour la première fois en 2020. Son nom est un acronyme pour Vacuoles, Enzyme UBA1, chromosome X, Auto-inflammatoire, Somatique. Il est causé par une mutation acquise (somatique) du gène UBA1, situé sur le chromosome X, qui entraîne une inflammation chronique excessive dans l’organisme.

Cette maladie touche principalement les hommes de plus de 50 ans. Les mutations n’étant pas présentes à la naissance, les symptômes apparaissent à l’âge adulte (le plus jeune patient décrit avait 46 ans).

Symptômes fréquents :

  • Anémie

  • Fièvre persistante

  • Fatigue intense

  • Douleurs des grosses articulations

  • Lésions cutanées

  • Perte de poids et anorexie

  • Inflammation des cartilages (oreilles, nez – chondrite)

  • Atteintes pulmonaires possibles

  • Marqueurs inflammatoires très élevés (CRP)


Le diagnostic repose sur le séquençage génétique, qui a permis d’identifier de nombreux patients auparavant diagnostiqués à tort avec d’autres maladies inflammatoires ou hématologiques.

Il n’existe pas de phase aiguë typique : l’inflammation est continue, parfois avec des poussées.

Le syndrome de VEXAS reste encore mal compris, notamment sur les raisons pour lesquelles certaines personnes développent cette mutation et pas d’autres.


 
 
 
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